前回はHIVウィルス感染についてでしたが、続いてＢ型肝炎ウィルス（ＨＢＶ）についての説明がありました。

Ｂ型肝炎ウィルス患者は全世界で推定４億人のキャリアが存在しているとのことでした。そのうち、アジア・アフリカに多く、日本には１３０～１５０万人のキャリアがいて、死亡者は１年に１２０～２００万人との事。

ウィルス自体には細胞障害性はないので、感染肝細胞の破壊は宿主の免疫反応によります。そして、肝細胞癌の原因となります。病期進行に伴い、肝発癌率は上昇して、肝硬変になると年５～８％の発癌率になります。ＨⅭⅭ発症例の約半数は肝硬変を合併します。肝炎沈静化例や繊維化非進展例からの発症もあります。

ＨＢＶのセロコンバージョンについての説明がありました。感染後ＨＢｓ抗原がたかくなります。ＨＢｓ抗原はＨＢＶの外殻を構成する蛋白質の１つで、ＨＢＶ感染の有無を判定する際に調べられます。ＨＢｅ抗原はＨＢＶが増殖する際に過剰に作られる蛋白質で、肝臓でＨＢＶが活発に増殖している状態で、感染力が強いことを示します。感染後２０年近くなるとＨＢｅ抗原の値が下がり、代わってＨＢｅ抗体が増加します。ＨＢＶの感染を防御する働きはなく、ウィルス量と増殖が落ち着いている状態で、感染力が弱いことを示します。感染後３０年以上になるとＨＢＳ抗体がふえます。過去に感染したウィルスが排除されている場合や、ＨＢワクチンを接種すると陽性になります。ＨＢＶの感染を防御する働きがあり、ＨＢＶに対する免疫ができていることを示します。ＨＢｃ抗体にはＩｇⅯとＩｇＧがあり、ＩｇⅯはＨＢＶ感染初期に現れ、数か月後には消えます。比較的最近、ＨＢＶに感染したことを示し、急性肝炎の診断に使用されます。IｇGはIgⅯ－HBｃ抗体に少し遅れて現れ、ほぼ生涯にわたって血中に存在します。過去にHBVに感染したことを示します。（高橋）